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植保所揭示雙生病毒抑制植物MAPK途徑逃逸寄主防衛反應新機制

文章来源:中国农业科学院植物保护研究所        点击数: 次      发布时间:2021-04-09

  202148日,作物有害生物功能基因組研究創新團隊在國際知名期刊New Phytologist上在線發表題爲“The C4 protein encoded by Tomato leaf curl Yunnan virus interferes with MAPK cascade-related defense responses through inhibiting the dissociation of the ERECTA/BKI1 complex”的研究論文,揭示雙生病毒C4蛋白通過抑制植物MAPK途徑而逃逸寄主防衛反應的新機制。

 

雙生病毒是一類主要由煙粉虱傳播在世界範圍內廣泛爆發流行的植物單鏈DNA病毒,在全球番茄、煙草、棉花、玉米、木薯等經濟和糧食作物上造成毀滅性危害。我國流行爆發的雙生病毒中約40%的病毒伴隨有衛星DNA。該團隊在前期研究中發現雙生病毒伴隨的衛星分子編碼的bC1蛋白爲病毒症狀決定因子,同時bC1也能夠通過抑制寄主植物MAPK途徑從而抵消寄主防衛反應。然而,我國約60%雙生病毒并没有卫星DNA伴隨,這類病毒的侵染又是如何逃逸MAPK途徑介導的寄主防衛反應?

 

雲南番茄曲葉病毒TLCYnV)沒有衛星DNA伴隨,前期研究發現該病毒編碼C4蛋白症狀決定因子C4蛋白通過與NbSKη互作改變NbSKη亞細胞定位而誘發病毒症狀産生;同時,C4蛋白作爲病毒編碼的多功能蛋白,也能夠抑制寄主植物超敏反應和轉錄水平基因沈默等防衛反應。對TLCYnV深入研究後發現, TLCYnV侵染能夠上調植物EPFs基因的表達,EPFs基因能夠編碼一類外泌蛋白EPFsEPFs外泌至細胞外後能夠作爲配體激活細胞膜定位的受體激酶ERECTA,進而激活ERECTA下遊的MAPK信號途徑。TLCYnV 編碼的C4蛋白能夠與ERECTA的負調控因子BKI1互作。由于C4蛋白N端能夠發生豆蔻酰化修飾而使C4定位于細胞膜上,所以C4蛋白通過與BKI1互作而將BKI1錨定在細胞膜上,增強BKI1ERECTA的抑制作用,阻止ERECTA/BKI1複合物的解聚,從而抑制ERECTA下遊MAPK信號途徑的激活,進而創造出有利于病毒侵染的細胞環境。该研究揭示了雙生病毒逃逸寄主防卫反应的新机制,研究结果为抗雙生病毒品种选育提供了理论基础。

 

該研究得到國家自然科學基金重點國際(地區)合作研究項目(31720103914的資助。

原文鏈接:https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nph.17387